Phát hiện lỗi gene gây bệnh tim ở trẻ sơ sinh thiếu cân

Một trục trặc trong nhóm APOE, loại gene duy trì hoạt động của hệ thống miễn dịch, có thể khiến các động mạch bị dày lên và hẹp lại, dẫn đến bệnh tim. Đây là phát hiện mới nhất của các nhà khoa học Canada.

Gene APOE không chỉ đóng vai trò quan trọng trong hệ thống miễn dịch, mà còn làm nhiệm vụ kiểm soát sự phát triển tế bào não và quá trình sản xuất các protein, chất béo trong máu.

Tiến sĩ Claire Infante-Rivard thuộc Đại học McGill (Montreal) cho biết, gene APOE có ba phiên bản chính là e2, e3 và e4. Nhiều thử nghiệm trên động vật cho thấy, khi số lượng hoặc chức năng của những phiên bản này có biểu hiện bất thường, hoạt động của toàn bộ gene APOE sẽ gặp trục trặc và làm tăng nguy cơ tắc nghẽn động mạch.

Rivard cùng cộng sự đã tiến hành kiểm tra gene APOE ở hơn 400 trẻ sơ sinh, ra đời sau 24 tuần thai song có cân nặng thấp hơn tiêu chuẩn. Số trẻ này đều có lượng e4 ở mức bình thường và e3 nhỉnh hơn không đáng kể, nhưng lượng e2 lại rất thấp. Chính sự thiếu hụt này đã khiến nhóm nghiên cứu nghi ngờ “đó có thể là nguyên nhân gây bệnh tim ở trẻ thiếu cân khi đến tuổi trưởng thành”.

Theo Rivard, kết quả khảo sát trên có thể xem là lời giải thích logic về nguồn gốc bệnh tim ở trẻ thiếu cân, song nó cần sự ủng hộ của các nhóm nghiên cứu độc lập về cùng một vấn đề trên toàn thế giới.

Hiện nay, nguyên nhân dẫn đến bệnh tim ở hầu hết trẻ sơ sinh thiếu cân còn rất mơ hồ. Một số nhà khoa học cho rằng nó còn liên quan đến những thay đổi của hoóc môn trong bào thai hoặc yếu tố môi trường.

Mỹ Linh (theo BBC)